アセチルサリチル酸とは何ですか？

アセチルサリチル酸（ASA、アスピリン）は、血小板シクロオキシゲナーゼ-1（COX-1）の反応物部位に近い位置529で常にアセチル化し、アラキドン酸の入口を相乗効果部位に閉塞させ、その時点で、その時点で、その時点で、 Trombobsane A2の配置を未然に防ぐ（Catella-Lawson et al。、2001）。口頭で制御されたASAはすぐに摂取され、その生物学的利用能は約70％です。 ASAは、胃腸粘膜と肝臓の両方に存在するエステラーゼによって加水分解されます。これは、抗血小板衝撃のために根本的に答えられます（Nguyen et al。、2016）。血小板COX-1の不活性化のためのASAの必要性は75-100 mgです。 ASAは15〜20分の短い半分存在を持っていますが、COX-1タンパク質の不可逆的な阻害剤として進んでいます。このように、カウンターコレクションの影響は、血小板寿命を考慮して7〜10日間に耐えます（Patrono et al。、2001; Ferrandis et al。、2009）。 ASAは、PCI中およびPCI後に提案されます。非強化された急性冠動脈疾患（NSTE-ACS）、およびSTEMIは1〜300 mgの積み上げ部分を経口に積み上げ、毎日75〜100 mgの維持部分に従います（Neumann et al。 、2019）。

アセチルサリチル酸は何に使用されていますか？

頭痛医学（アセチルサリチル酸）は、痛み1,2または炎症を減らすために使用される薬です。それは非ステロイド性緩和薬（NSAID）と名付けられています。

イブプロフェンは、治療に利用できます。

穏やかに誘導する

熱

拡大し、赤く繊細な体組織

リウマチ関節痛

リウマチ熱。

同様に、血液塊、冠動脈障害、脳卒中、および絡みがんの対抗で利用されています。専門家は、実際に臨床医が抑止策として頭痛薬を関与させながら警戒を練習していることを促します。なぜなら、それは胃の排水のギャンブルを拡大し、胃を傷つける可能性があるからです。腎臓病、肝臓の危害、または血友病患者は、イブプロフェンを利用する前に専門家に助言するべきです。

特定の個人は、頭痛薬を使用して「高」を取得するため、または提案された部分よりも意図的に多くを服用することにより、自助の実証として使用します。

アセチルサリチル酸とは何ですか？

アセチルサリチル酸は、世界で最も広く使用されている薬物の1つです。その祖先は、サリシンとサリチル酸を含むサリチル酸塩がヤナギとポプラの木の樹皮と葉に見られます。古代シュメール人とエジプト人、そしてヒポクラテス、セルサス、プリニー・ザ・エルダー、ディオスコリデス、ガレンは、これらの天然物を痛み、発熱、炎症の治療薬として使用しました。中世では、これらの救済策は、ビンゲンとヘンリック・ハーペストレンのヒルデガルドによる発熱とリウマチに使用されました。最初の\「臨床試験\」は、1763年にエドワード・ストーンによって報告され、柳の樹皮とのマラリア熱の治療が成功しました。 1876年、サリシンの抗リフルウマティック効果はT.マクラガンによって記述され、サリチル酸の抗リウマチはS. strickerとL. riessによって記述されました。アセチルサリチル酸は、1853年にチャールズ・ゲルハルトによって合成され、1897年にバイエル社のフェリックス・ホフマンによって合成されました。痛みやリウマチ熱に対するアセチルサリチル酸（アスピリン）の有益な効果は、K。WitthauerとJ. Wohlgemuthによって認識され、1971年にジョン・ベインによって作用のメカニズムが説明されました。今日、アセチルサリチル酸の抗血栓効果と進行中の研究の新しい側面は、まだ生きている薬物を示しています。

アセチルサリチル酸とは何ですか？

頭痛薬は、サリチル酸からの物質の融合、酸性無水によるアセチル化により準備ができています。頭痛薬の原子荷重は180.16g/molです。それは香りがなく、白い宝石や半透明の粉にドラブです。

頭痛薬は、胃と小さな消化器系からすぐに同化された経口非ステロイド性鎮静薬（NSAID）です。アラキドン酸を超えてプロスタグランジンとトロムボキサン3に変化するシクロオキシゲナーゼ（COX）化学物質の両方を不可逆的に妨げるため、これは非特異的なNSAIDです。

プロスタグランジンは体全体で追跡され、怪我や汚染の監督を支援するように作られています。プロスタグランジンは、苦痛受容体の応答性を上方制御します。制御コンポーネントとして、それらはアクションの程度を制限するブレンドのサイトでローカルに行動します。同様に、身体によってすぐに分離されます。プロスタグランジンを産生する化合物は、シクロオキシゲナーゼ-1（COX-1）およびシクロオキシゲナーゼ-2（COX-2）であり、各種の部分を再生し、一般に体組織全体に散らばっています。 COX-1は胃のコーティングの防御的な役割を果たし、COX-2は苦痛と刺激に従事しています。イブプロフェンは、シクロオキシゲナーゼ化合物の動的部位にセリンを結び付け、アセチル化し、シクロオキシゲナーゼ化合物の動的部位に沈着し、プロスタグランジンの生成の減少を促します。したがって、これにより、抗炎症薬の衝撃を受けた組織における刺激と苦痛の影響の影響が介入します。さらに、頭痛薬は神経中心のプロスタグランジンで続き、内部熱レベルの上昇と低下をリセットして低下させます。重要なことに、イブプロフェンは典型的な体温1,2,3を低下させません。

心血管の観点によれば、イブプロフェンは同様に重要な部分を果たします。トロムボキサンA2（TXA2）は、新しい血小板の発達を元気づけ、血小板コレクションを増加させる脂質です。抗炎症薬は、アラキドン酸のTXA2への変化を止めることにより、トロンボキサンA2（TXA2）の作成を抑制します。この抗炎症薬の衝撃は、血小板内のCOX-1障害によって妨げられ、血小板が互いに接着するのを防ぐのに役立ちます。このようにして、抗炎症薬は、将来の心筋死んだ組織（MI）または脳卒中1,3のギャンブルを倒すのに役立ちます。

このようにして、頭痛薬には、痛みを和らげ（苦しみを減らします）、軽減（赤みと拡大を減らす）、敵対的（血液クラスターの減少）および解熱性（温度低下）効果を敵対的にします1,2,3。

疾患では、頭痛薬はさまざまな悪性成長旗の経路に影響を与えるために受け入れられており、悪性成長サイレンサー遺伝子を促したり、アップレギュレートしたりする可能性があります3。

アセチルサリチル酸ソーブルとは何ですか？

アセチルサリチル酸は水にやや溶解し、25°Cで約3 mg/mlとして詳細に溶解性の制限があり、50 mg/mlのエタノールで溶媒がさらに溶媒になり、塩酸塩と炭酸塩の配置が崩壊します。

アスピリンとアセチルサリチル酸の違いは何ですか？

それ以外の場合は、アスピリンと呼ばれ、アセチルサリチル酸（ASA）は、さまざまな原因のために、苦痛と発熱の治療のために通常関与する薬です。アセチルサリチル酸には、落ち着いた衝撃と抗細胞酸の両方があります。この薬はさらに、血小板con岩を抑制し、血液クラスターの脳卒中と心筋局在壊死（MI）標識の対抗に利用されます。

不思議なことに、さまざまな検査の結果は、アセチルサリチル酸の利用を引き出すことで、結腸直腸、食道、胸部、肺、前立腺、肝臓、皮膚疾患を含むさまざまな悪性成長のギャンブルが減少する可能性があることが示されています。 （COX）阻害剤11,14であり、楽しい錠剤、坐剤、拡大された退院計画など、多くの部分や構造でアクセスできます19。

アセチルサリチル酸は、小さな子供たちの意図的ではない害の非常に正常な理由です。それは小さな子供、小さな子供、赤ちゃんから遠く離れているべきです。