NMNは、すべての生物で通常起こる粒子であるニコチンアミドモノヌクレオチドを表します。亜原子レベルでは、それは核腐食性RNAの基本的な一次単位であるリボヌクレオチドです。基本的に、粒子はニコチンアミド束、リボース、リン酸塩束で作られています(図1)。 NMN 基本粒子ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)の即時の先駆者であり、細胞のNAD+レベルを拡大するための重要な部分と見なされています。
NMNパウダーとは何ですか?
NMN(ニコチンアミドモノヌクレオチド)は、ヌクレオチド粒子であり、B3栄養ニアシンの子会社です。その主要な化粧品には、ニコチンアミド、リボース、リン酸塩の束が組み込まれています。化合物はニコチンアミドモノヌクレオチドを使用してNADを作ります。 NMNはより多くのNADを作るため、多くの人々がNMNの強化を採用して潜在的な医療上の利点を達成します。
NMNは何から作られていますか?
ニコチンアミドモノヌクレオチド(NMN)またはニコチンアミド-1–1–β-D-リン酸5′-リン酸は、リン酸塩とリボースを含むヌクレオシドとニコチンアミドの間の応答によって通常枠組される一種の生体活性ヌクレオチドです[1] 。概して、特にアルファとベータの2つのアノマーフレームに存在します。ベータアノマーは、これら2つの間の動的構造であり、334.221 g/molのサブ原子荷重があります。
NMNは通常、さまざまな種類の食物で豊かです[3]。ブロッコリーのような野菜、キャベツには0.25-1.12および0.0-0.90 mgが含まれています バルクNMN /100 gm、アボカド、トマトなどの有機製品には0.36-1.60および0.26-0.30 mg nmn/100 gmが含まれていますが、粗雑なハンバーガーには0.06-0.42 mg nmn/100 gmがあります[3]。 NMNは、メタノバクテリウム熱栄養菌、ヘモフィラスインフルエンザのNADR、Francisella tularensisのNADM/NUDIXのような原核生物の基質としてさらに利用されます[4]。
ヒト細胞では、NMNは細胞エネルギーの源泉としてアクセスできます。それほど遠い過去では、この原子はその動きのために、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD+)生合成の中程度と呼ばれていました。 NAD+のこの生合成コースの間、NMNは、ニコチンアミドモノヌクレオチドアデニリルトランスフェラーゼ1または原子の始まりのNMNAT 1、およびヒトの酵素変換を補うミトコンドリアのnmnat 3のような化合物の重要な基質として到達します[5]。最近では、前臨床検査により、心臓および脳虚血、アルツハイマー病、食事と年齢の2型糖尿病、および粘着性におけるNMNの薬理学的運動の強化が示されています。これらはすべてNAD+の欠如に関連しています[6,7、 8]。
Camacho-Pereira et al。 NAD+消費触媒の拡大した程度のNAD++下位アセチラーゼ(SIRTUINS)、ポリADP-リボースポリメラーゼ(PARP)、NADASE(CD38)がNAD+の崩壊に年齢を加えることを示しました[9]。哺乳類細胞では、一種の細胞表面ナダーゼ化合物であるCD38は、NAD+構造ニコチンアミドと(環状)ADPリボースを分解します[10]。繰り返しになりますが、NAD+の消費は、DNA固定の支援を促進したADPリボースポリマーを供給することでPARPを支援します[11]。 NAD+消費化学物質のもう1つの集まりであるSirtuins(SIRT 1-7)は、NAD+を消費することでさまざまな役割を実行します。サーチュインの最も広く認識されているNAD+介在された能力である脱アセチル化は別として、デスクシニラーゼ、デメロニラーゼ、リポアミダーゼ、デグルタリラーゼ酵素作用などのさまざまな能力が、エネルギー不足の細胞変換と代謝能力の改善における支援が重要です[12]。 NMNの組織化は、これらのNAD+消費化学物質によってもたらされたNAD+の欠如を補うことができます。
NMNには、他のNAD+先駆者のニコチンアミドリボシド(NR)、ニコチン性腐食性、ニコチンアミドのような比較特性があります[13]。 NMNとは対照的に、ニコチン性腐食性、およびニコチンアミドには、それらの修復適用に関していくつかの障害があります。ニコチンアミドは肝毒性またはフラッシングを引き起こす可能性がありますが、新しい前臨床レビューでは、NMNとは対照的に、より限られた時間枠でげっ歯類の体に住んでいることが提案されています[14,15]。
ナイアシンまたはニコチン性腐食性は、サポートされている送達定義が肝毒性を引き起こす可能性があるが、迅速な配信計画として指示された場合の皮膚フラッシングなどの不利な影響と関連している[16]。 NAD++前件の中で、NRとNMNは、これらの2つの代謝物についてはあまり面倒な後期が説明されているため、免除されています[17]。その上、ニコチンアミドリボシドは、NMNのようにさらに経口バイオアベイブル可能です。これらを考慮して、NMNは、いくつかの連続臨床予備(NCT03151239、UMIN000021309、UMIN000030609、およびUMIN000025739)によって支持される理想的な修復的選択として提案される可能性があります。
ここでは、この調査では、NMNの生合成コースと保持が、活動の基本的な要素を使用した前臨床的に詳細な薬理学的特性の広範な検査によって追跡されます。これにより、人間の病気の治療のためのこれらの実りある前臨床結果を変える機会について知識が得られます。
NMNレスベラトロールとは何ですか?
レスベラトロールは、ブドウの皮膚で低額のスティルベノイドです。研究では、レスベラトロールが冠動脈疾患、病気、神経変性のギャンブルを減らすことができることが示されています。
David Sinclairは、レスベラトロールがNMNと相乗的に機能することを受け入れています。レスベラトロールは、Sirtuinの品質(DNAとエピゲノムを保護する)を開始することが期待されていますが、NMNはサーチュインに燃料を供給すると予想されます。
それにもかかわらず、レスベラトロールは胃で消費するのが困難であり、体内で巻き上げる小さなレスベラトロールは急速に分離されています。
したがって、Pterostilbeneは優れた他の選択肢です。プテロスチルベンは、基本的にレスベラトロールと同じように見える粒子ですが、それは大幅に良く保持されており、人体では紛れもなく安定しています。
さまざまな調査では、抗がん、抗糖尿病および心臓保護の影響に関して、レスベラトロールと比較して、プテロスチルベンがよりよく機能することが示されています(R、R、R)。
なぜ私はNMNを服用するのをやめたのですか?
つまり、デビッド・シンクレアと同じように、あなたがこれらの2つのことをしていると想像してください。摂取量を止めると、有益な効果がどうなるのか疑問に思っていました。彼らはあなたが丸薬を服用したことがないかのように正常に戻るでしょうか、それともそれらが持続するでしょうか?
それについての研究はありますか?デビッド・シンクレア自身またはこの問題の他の権限は、このトピックについて何かを言ったのですか?
これらの防止化合物に関連すると考えることができるより似たようなことは、脱毛のためのマインドオキシディルであるため、これを尋ねます。その場合、頭の中でミノキシジルの適用を停止すると、有益な効果が消えます。